Trong liệu pháp miễn dịch tế bào thụ động, các tế bào hiệu ứng cụ thể được truyền trực tiếp mà không được mẫn cảm trong cơ thể bệnh nhân. Các tế bào tiêu diệt được kích hoạt bằng lymphokine (LAK) được tạo ra từ các tế bào T của bệnh nhân được chiết xuất từ khối u và phát triển trong hệ thống nuôi cấy tế bào với interleukin-2 (IL-2) của lymphokine. Các tế bào LAK được tạo ra sau đó sẽ được đưa trở lại dòng máu của bệnh nhân. Nhiều nghiên cứu trên động vật cho thấy tế bào LAK chống lại tế bào ung thư hiệu quả hơn các tế bào lympho T nội sinh ban đầu, có lẽ do số lượng của chúng nhiều hơn. Các thử nghiệm lâm sàng về tế bào LAK ở người đang được tiến hành nhưng phương pháp này chưa được sử dụng rộng rãi và thường được coi là kém hiệu quả hơn so với các liệu pháp tế bào khác. Về cơ bản, các tế bào lympho T biến đổi có thể biểu hiện Trái ngược với các tế bào lympho T có TCR, các tế bào lympho T có CAR chỉ nhận biết các protein tương đối lớn trên bề mặt các tế bào khối u. Do đó các tế bào lympho T có CAR và các tế bào lympho T có TCR có thể trở thành các liệu pháp bổ sung cho điều trị ung thư. Sử dụng đồng thời interferon làm tăng biểu hiện kháng nguyên phức hợp hòa hợp mô chủ yếu (MHC) và TAA trên bề mặt tế bào u, do đó làm tăng sự giết chết tế bào khối u bằng các tế bào hiệu ứng.
Truyền kháng thể giúp tạo ra miễn dịch thể dịch thụ động. Mặc dù huyết thanh kháng tế bào lympho đã được sử dụng trong điều trị bệnh bạch cầu dòng lympho mạn và u lympho tế bào T và u lympho tế bào B, dẫn đến giảm tạm thời số lượng bạch cầu lympho hoặc kích thước hạch bạch huyết, các phương thức trị liệu miễn dịch thể dịch mới hơn đã được phát triển. Có thể sử dụng thuốc liên hợp kháng thể-thuốc (ADC). Các kháng thể chống khối u đơn dòng cũng có thể được phối hợp với các loại thuốc gây độc tế bào khác nhau hoặc với các đồng vị phóng xạ để các kháng thể phân phối các loại thuốc độc này một cách chọn lọc đến các tế bào khối u. Ví dụ: thử nghiệm giai đoạn III về kháng thể nhắm mục tiêu thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì 2 (HER2; ERB2B) ở người kết hợp với thuốc ức chế topoisomerase I đã chứng minh lợi ích lâm sàng trên bệnh nhân bị ung thư vú di căn dương tính với HER2 (2). Các dạng phối hợp kháng thể-thuốc khác bao gồm gemtuzumab ozogamicin (bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính), brentuximab vedotin (bệnh Hodgkin), inotuzumab ozogamicin (bệnh bạch cầu dòng nguyên bào lympho cấp tính, bệnh bạch cầu dòng lympho mạn) và polatuzumab vedotin (u lympho) ( ).
Thúc đẩy (liên quan đến các tế bào lympho T gây độc) trong cơ thể đã không thể tạo ra đáp ứng miễn dịch hiệu quả, về cơ bản liên quan đến các phương pháp nâng cao trình diện kháng nguyên của khối u cho các tế bào hiệu ứng của cơ thể. Miễn dịch tế bào có thể gây ra bởi kháng nguyên đặc hiệu, được xác định rất rõ ràng. Một vài kỹ thuật có thể sử dụng để kích thích đáp ứng miễn dịch của cơ thể, như đưa vào cơ thể các peptid, DNA hoặc tế bào ung thư (tách từ cơ thể vật chủ hoặc bệnh nhân khác). Có thể cung cấp peptide và DNA trực tiếp qua da đến tế bào tủy hoặc tế bào đuôi gai bằng phương pháp điện phân hoặc tiêm chất bổ trợ, hoặc gián tiếp sử dụng các tế bào trình diện kháng nguyên (tế bào đuôi gai). Các tế bào tua này cũng thường được biến đổi di truyền để tiết ra các chất kích thích đáp ứng miễn dịch bổ sung (nhưyếu tố kích thích dòng tế bào hạt- đại thực bào [GM-CSF]). Tế bào khối u dị gen (các tế bào lấy từ bệnh nhân khác) đã được sử dụng ở bệnh nhân bệnh bạch cầu cấp dòng nguyên bào lympho Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho (ALL) là dạng ung thư trẻ em phổ biến nhất; nó cũng có người lớn mọi lứa tuổi. Sự biến đổi ác tính và sự tăng sinh không kiểm soát được của tế bào tiền thân tạo... đọc thêm 
Chất ức chế checkpoint miễn dịch là các kháng thể nhắm vào phân tử đích liên quan tới quá trình ức chế đáp ứng miễn dịch tự nhiên của cơ thể. Các phân tử đích bao gồm:
Protein liên kết với tế bào lympho T gây độc tế bào 4 (CTLA-4) có thể điều chỉnh giảm quá trình kích hoạt các tế bào T CD4+ và CD8+ do các tế bào trình diện kháng nguyên (APC) kích hoạt. Cơ chế này có thể do ái lực cao hơn của CTL4 với CD80 và CD86 (các thụ thể đồng hoạt hóa) so với thụ thể đồng hoạt hóa CD28 trên các APC. CTLA-4 được tăng khả năng đáp ứng miễn dịch do sự hoạt hóa thụ thể tế bào lympho T và các cytokine như interferon-gamma và interleukin-12. Thuốc ức chế CTLA-4 ipilimumab kéo dài thời gian sống thêm trong u hắc tố ác tính Ung thư hắc tố U hắc tố ác tính phát sinh từ các tế bào hắc tố trong một vùng sắc tố (ví dụ: da, niêm mạc, mắt hoặc hệ thần kinh trung ương). Di căn liên quan đến độ sâu của sự xâm nhập trong trung bì. Với... đọc thêm Chất ức chế PD-1 và phối tử 1 và 2 của PD có thể làm mất những hiệu ứng miễn dịch hiệu ứng hoạt hóa bởi sự tương tác giữa PD-1 và PD-L1 hoặc PD-L2. PD-1 được biểu hiện trên tế bào T, tế bào B, tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK) và một số tế bào khác (ví dụ: bạch cầu đơn nhân, tế bào đuôi gai). Nó liên kết với PD-L1 (biểu hiện trên nhiều tế bào khối u, tế bào tạo máu và một số tế bào khác) và PD-L2 (biểu hiện chủ yếu trên tế bào tạo máu). Liên kết này ức chế quá trình chết theo chương trình của tế bào khối u và tạo điều kiện làm cạn kiệt tế bào T và chuyển đổi tế bào T gây độc tế bào và tế bào T trợ giúp thành tế bào T điều hòa. PD-1 và PD-L1/2 được hoạt hóa bởi các cytokine như interleukin-12 và interferon-gamma trong vi môi trường khối u và ngăn chặn sự hoạt hóa và nhận biết tế bào T của các tế bào khối u. Nivolumab và pembrolizumab là thuốc ức chế IgG4 PD-1 làm tăng kích hoạt tế bào T và xâm nhập khối u và kéo dài thời gian sống thêm trong u hắc tố ác tính Ung thư hắc tố U hắc tố ác tính phát sinh từ các tế bào hắc tố trong một vùng sắc tố (ví dụ: da, niêm mạc, mắt hoặc hệ thần kinh trung ương). Di căn liên quan đến độ sâu của sự xâm nhập trong trung bì. Với... đọc thêm Một số thuốc khác vẫn đang trong thử nghiệm lâm sàng ở giai đoạn sớm hơn. Các loại thuốc này bao gồm, ví dụ, Kết hợp liệu pháp miễn dịch và hóa trị liệu thông thường là một cách tiếp cận mới trong điều trị ung thư. Nó đã cho thấy một số thành công (so với các đối chứng lịch sử) trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I và giai đoạn II không chọn ngẫu nhiên liên quan đến các loại ung thư, loại vắc xin và hóa trị liệu khác nhau. Dạng phối hợp của thuốc ức chế điểm kiểm soát pembrolizumab kèm theo hóa trị liệu được sử dụng làm phương pháp điều trị bước đầu cho bệnh ung thư phổi Ung thư phổi ác tính Ung thư biểu mô phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong liên quan đến ung thư ở nam giới và nữ giới trên toàn thế giới. Khoảng 85% trường hợp có liên quan đến hút thuốc lá. Các triệu chứng... đọc thêm
Interferon có hoạt tính chống khối u trong các bệnh ung thư khác nhau, bao gồm bệnh bạch cầu tế bào lông, bệnh bạch cầu dòng tủy mạn Bệnh bạch cầu kinh dòng tủy (CML) Bệnh bạch cầu kinh dòng tủy (CML) xuất hiện khi tế bào gốc vạn năng chuyển dạng ác tính và tăng sinh tủy, dẫn tới một sự sản xuất thừa quá mức các hạt bạch cầu hạt chưa trưởng thành. Ban đầu... đọc thêm , ung thư tăng sinh tủy Tổng quan về Rối loạn tăng sinh tủy Các rối loạn tăng sinh tủy ác tính là sự tăng sinh bất thường của các tế bào gốc tủy xương, biểu hiện là tăng số lượng tiểu cầu, tăng hồng cầu (RBC) hoặc bạch cầu (WBC) trong máu, đơn thuần... đọc thêm , Kaposi sarcoma Kaposi Sarcoma Kaposi sarcoma (KS) là một khối u mạch máu nhiều ổ gây ra bởi herpesvirus loại 8. Nó có thể xảy ra trong các bệnh cổ điển, liên quan đến AIDS, hoặc do tính đặc hữu (ở châu Phi), và chứng rối... đọc thêm Một số tá dược vi khuẩn (ví dụ: bacille Calmette–Guérin [BCG] và các chất dẫn xuất, huyền phù đã tiêu diệt Corynebacterium parvum) có hoạt tính diệt khối u. Các chất này đã được sử dụng kèm hoặc không kèm với kháng nguyên ung thư để điều trị một loạt các bệnh ung thư, thường là cùng với hóa trị liều cao hoặc xạ trị. Ví dụ: tiêm trực tiếp BCG vào các mô ung thư đã dẫn đến sự thoái triển của u hắc tố ác tính Ung thư hắc tố U hắc tố ác tính phát sinh từ các tế bào hắc tố trong một vùng sắc tố (ví dụ: da, niêm mạc, mắt hoặc hệ thần kinh trung ương). Di căn liên quan đến độ sâu của sự xâm nhập trong trung bì. Với... đọc thêm 1. Arico E, Castiello L, Capone I, et al: Type I interferons and cancer: An evolving story demanding novel clinical applications. Cancers (Basel) 11(12):1943, 2019 doi:10.3390/cancers11121943 |
