Tiểu cầu là những mảnh tế bào trong hệ tuần hoàn có chức năng trong hệ đông máu. Thrombopoietin giúp kiểm soát số lượng tiểu cầu lưu hành bằng cách kích thích tủy xương để sản sinh mẫu tiểu cầu, tạo ra các mảnh tiểu cầu từ bào tương của chúng. Thrombopoietin được sản sinh trong gan với tốc độ không đổi và nồng độ lưu thông của chất này được xác định bởi mức độ gắn kết với các tiểu cầu đang lưu thông và có thể với các tế bào nhân khổng lồ của tủy xương và mức độ đào thải các tiểu cầu trong tuần hoàn. Các tiểu cầu tuần hoàn trong 7 đến 10 ngày. Khoảng một phần ba tiểu cầu được trữ tạm thời trong lách. Show Số lượng tiểu cầu bình thường là 140.000đến 440.000/mcL (140 to 440 × 109/L). Tuy nhiên, số lượng có thể thay đổi nhẹ theo giai đoạn chu kỳ kinh nguyệt, giảm trong thai kỳ (giảm tiểu cầu lúc mang thai), và tăng trong đáp ứng với các cytokine viêm (tăng tiểu cầu thứ phát, hoặc phản ứng). Các tiểu cầu cuối cùng bị phá hủy do cái chết theo chương trình, một quá trình độc lập với lách. Rối loạn tiểu cầu bao gồm
Bất kỳ tình trạng nào trong số này, ngay cả những trường hợp tiểu cầu tăng lên rõ rệt, đều có thể gây ra sự hình thành khuyết tật của nút cầm máu và chảy máu. Nguy cơ chảy máu tỉ lệ nghịch với số lượng tiểu cầu và chức năng tiểu cầu (xem bảng ). Khi giảm chức năng tiểu cầu (ví dụ, do nhiễm độc niệu hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid [NSAID] hoặc aspirin), nguy cơ chảy máu tăng lên. Tăng tiểu cầu nguyên phát là một ung thư tăng sinh tủy (trước đây được gọi là rối loạn tăng sinh tủy) liên quan đến việc sản xuất quá mức tiểu cầu do sự bất thường dòng vô tính của tế bào gốc tạo máu. Không có mối tương quan giữa số lượng tiểu cầu và nguy cơ hình thành huyết khối, nhưng một số bệnh nhân có tăng tiểu cầu mạnh (ví dụ, > 1.000.000/mcL [> 1000 × 109/L]) sẽ phát sinh chảy máu do mất đa lượng yếu tố von Willebrand trọng lượng phân tử cao (bệnh von Willebrand loại 2B mắc phải). Tăng tiểu cầu phản ứng là sự sản sinh tiểu cầu quá mức do phản ứng với một rối loạn khác. Có rất nhiều nguyên nhân, bao gồm nhiễm trùng cấp tính, các chứng viêm mạn tính (như viêm khớp dạng thấp, viêm ruột, lao, sarcoidosis), thiếu sắt và một số loại ung thư nhất định. Tăng tiểu cầu phản ứng thường không liên quan đến tăng nguy cơ huyết khối hoặc chảy máu. Nguyên nhân của giảm tiểu cầu có thể được phân loại theo cơ chế (xem bảng ) và bao gồm
Nhiều loại , thường kích hoạt phá hủy miễn dịch. Nhìn chung nguyên nhân cụ thể nhất giảm tiểu cầu bao gồm
Rối loạn chức năng tiểu cầu có thể xuất phát từ sự khiếm khuyết tại tiểu cầu hoặc từ một yếu tố bên ngoài thay đổi chức năng bình thường của tiểu cầu. Rối loạn chức năng có thể là do di truyền hoặc mắc phải. Các rối loạn chức năng tiểu cầu di truyền bao gồm bệnh von Willebrand là bệnh xuất huyết di truyền phổ biến nhất và rối loạn nội tại tiểu cầu di truyền ít phổ biến hơn. Các rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải thường do các bệnh (ví dụ như suy thận) cũng như sử dụng aspirin và các thuốc khác. Các triệu chứng và dấu hiệu của rối loạn tiểu cầuCác rối loạn tiểu cầu dẫn đến một kiểu chảy máu điển hình:
Đốm xuất huyết trong giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) Được sự cho phép của nhà xuất bản. Theo Deitcher S. Trong Tập ảnh về Huyết học lâm sàng. Biên tập bởi JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004. Ecchymoses in Immune Thrombocytopenia Được sự cho phép của nhà xuất bản. Theo Deitcher S. Trong Tập ảnh về Huyết học lâm sàng. Biên tập bởi JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004. Các vết bầm máu Các vết bầm máu là những vết bầm tím lớn trên chân của bệnh nhân này. BÁC SĨ P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY Đốm xuất huyết (vòm miệng cứng) Các đốm xuất huyết được đặc trưng bởi những chấm nhỏ màu đỏ như thấy ở đây trên vòm miệng của bệnh nhân này. BÁC SĨ P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY Chảy máu tiêu hóa nặng và chảy máu vào hệ thống thần kinh trung ương hiếm gặp nhưng có thể đe dọa tính mạng. Tuy nhiên, chảy máu vào các mô (ví dụ, u máu ở tạng sâu hoặc chảy máu khớp) hiếm khi xảy ra với giảm tiểu cầu, thay vào đó bệnh nhân thương có chảy máu trên bề măt ngay sau chấn thương. Chảy máu vào các mô (nếu chỉ sau chấn thương) gợi ý một rối loạn đông máu (ví dụ, bệnh hemophilia). Chẩn đoán rối loạn tiểu cầu
Các rối loạn tiểu cầu được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị xuất huyết dạng chấm ở da và niêm mạc. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi có số lượng tiểu cầu, các xét nghiệm đông máu và tiêu bản máu ngoại vi được thực hiện. Quá nhiều tiểu cầu và giảm tiểu cầu được chẩn đoán dựa trên số lượng tiểu cầu. Các nghiên cứu về đông máu là bình thường trừ khi có rối loạn đông máu đồng thời. Ở những bệnh nhân có CBC, số lượng tiểu cầu, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) và thời gian thromboplastin một phần (PTT) bình thường, nghi ngờ có rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc thành mạch.
Xét nghiệm phết tế bào ngoại vi rất quan trọng ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu vì số lượng tiểu cầu tự động đôi khi cho thấy giảm tiểu cầu giả do sự vón cục của tiểu cầu gây ra bởi thuốc thử ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) có trong một số ống lấy máu. Ngoài ra, có thể thấy các mảnh vỡ hồng cầu, có thể cho biết tan máu do van tim ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP), hội chứng tan máu ure máu cao (HUS), hoặc đông máu nội mạc rải rác (DIC – xem bảng ). Chọc hút dịch tủy xương thường được chỉ định nếu tiêu bản máu ngoại vi những bất thường khác ngoài giảm tiểu cầu, chẳng hạn như hồng cầu ((RBC) có nhân hoặc bạch cầu (WBC) bất thường hoặc chưa trưởng thành. Dịch tủy xương cho thấy số lượng và sự xuất hiện của mẫu tiểu cầu và là xét nghiệm chính xác cho nhiều rồi loạn gây suy tủy xương. Nếu tủy xương là bình thường nhưng lách to làm tăng sự giam giữ ở lách là nguyên nhân có thể gây giảm tiểu cầu. Nếu tủy xương bình thường và lách không to, nguyên nhân là do phá hủy quá mức tiểu cầu. Tuy nhiên, số lượng và sự xuất hiện bình thường của mẫu tiểu cầu không phải lúc nào cũng cho thấy sản xuất tiểu cầu là bình thường. Ví dụ, ở nhiều bệnh nhân giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), sản xuất tiểu cầu có thể bị giảm mặc dù có tăng số lượng mẫu tiểu cầu. Xét nghiệm tủy xương hiếm khi được yêu cầu ở những bệnh nhân có đặc điểm điển hình của. Tỷ lệ tiểu cầu chưa trưởng thành trong máu ngoại vi đôi khi là một biện pháp hữu ích ở bệnh nhân giảm tiểu cầu, vì nó tăng lên khi tủy xương sản sinh ra tiểu cầu và không tăng trong tủy xương giảm sản xuất tương tự như hồng cầu lưới trong thiếu máu. Đo lượng kháng thể kháng tiểu cầu có thể giúp phân biệt ITP với các nguyên nhân giảm tiểu cầu khác khi xét đến khía cạnh lâm sàng ở một số bệnh nhân . Xét nghiệm HIV được thực hiện ở những bệnh nhân có hoặc có nguy cơ nhiễm HIV, nhiễm viêm gan B hoặc C, hoặc đồng nhiễm HIV và viêm gan. Được sự cho phép của nhà xuất bản. Từ Tefferi A, Li C. Trong Tập ảnh về Huyết học lâm sàng. Biên tập bởi JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004. Ở những bệnh nhân rối loạn chức năng tiểu cầu, nghi ngờ nguyên nhân do thuốc nếu các triêu chứng xuất hiện sau khi bệnh nhân sử dụng thuốc (ví dụ: ticarcillin, prasugrel, clopidogrel, ticagrelor, abciximab). Sự rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc có thể rất nghiêm trọng, nhưng hiếm khi cần các xét nghiệm chuyên biệt. Nghi ngờ nguyên nhân di truyền nếu có tiền sử dễ bầm tím, chảy máu sau khi nhổ răng, phẫu thuật, sinh đẻ hoặc cắt bao quy đầu; hay kinh nguyệt ra máu nhiều. Trong trường hợp nghi ngờ do di truyền, cần xét nghiệm hoạt tính kháng nguyên và yếu tố von Willebrand (VWF). Ở một số bệnh nhân, xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu có thể xác định khiếm khuyết của tiểu cầu trong phản ứng với các chất chủ vận tiểu cầu (adenosine diphosphate [ADP], collagen, thrombin) và do đó phát hiện được loại khiếm khuyết của tiểu cầu. Rối loạn chức năng tiểu cầu do những rối loạn hệ thống thường nhẹ và có ít có ý nghĩa lâm sàng. Ở những bệnh nhân này, chủ yếu cần quan tâm đến các rối loạn hệ thống, không cần thiết làm các xét nghiệm huyết học.
Điều trị rối loạn tiểu cầu
Ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu, không sử dụng những thuốc làm giảm chức năng tiểu cầu, đặc biệt là aspirin và thuốc chống viêm không chứa steroid (NSAID) khác. Những bệnh nhân đang dùng thuốc như vậy nên xem xét các loại thuốc thay thế, chẳng hạn như acetaminophen, hoặc đơn giản là ngừng sử dụng chúng. Có thể , nhưng chỉ trong những tình huống cần thiết. Hạn chế truyền khối tiểu cầu dự phòng vì ở những lần truyền tiếp theo có thể không hiệu quả do phát sinh các kháng thể kháng tiểu cầu. Trong rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc giảm tiểu cầu do giảm sản xuất, truyền máu, thuốc chủ vận thụ thể thrombopoietin (TPO) (ví dụ: romiplostim, eltrombopag, avatrombopag), hoặc thuốc chống tiêu sợi huyết (ví dụ: axit aminocaproic, axit tranexamic) được dành cho bệnh nhân.
Trong trường hợp giảm tiểu cầu do phá hủy tiểu cầu, việc truyền máu được dành trong trường hợp có đe dọa tính mạng, hệ thần kinh trung ương hoặc chảy máu mắt. Thể tích trung bình tiểu cầu bao nhiêu là bình thường?Số lượng tiểu cầu bình thường trong cơ thể Chỉ số PLT (Platelet Count) – Số lượng tiểu cầu trong một thể tích máu. Bình thường số lượng tiểu cầu trong máu thường vào khoảng 150.000 đến 400.000 tiểu cầu/μl máu (1 μl = 1 mm3), trung bình là 200.000 tiểu cầu/μl máu. Mỗi 1 lít máu sẽ có khoảng 150 – 400 tỷ tế bào tiểu cầu. Chỉ số PLT bao nhiêu là nguy hiểm?Khi chỉ số PLT cao hơn 450 G/L máu thì được đánh giá là tăng cao so với mức tiêu chuẩn. Hiện tượng tiểu cầu vượt quá giới hạn có thể dẫn đến hình thành các cục máu đông và cản trở quá trình lưu thông máu. Từ đó, làm tăng nguy cơ tai biến, đột quỵ, thậm chí gây nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh. Tiểu cầu tăng bao nhiêu là nguy hiểm?Số lượng tiểu cầu bình thường ở mức từ 150 – 450 G/L máu. Số lượng quá thấp hoặc quá cao đều có thể gây nguy hiểm cho người bệnh. Một vài người có số lượng tế bào máu nhỏ này tăng cao, từ 500 G/L đến hơn 1000 G/L. Số lượng dưới 20 G/L là mức nguy cơ đe dọa tính mạng. Thể tích trung bình hồng cầu thấp là gì?Thể tích trung bình hồng cầu thấp có thể phản ánh bạn đang bị thiếu máu thiếu sắt hoặc có thể gặp phải một số bệnh lý về máu như bệnh thalassemia và một số bệnh hemoglobin khác. |